Durante a primeira metade do sono, o cérebro enfraquece ativamente as conexões sinápticas formadas durante a vigília, apoiando a Hipótese da Homeostase Sináptica sobre o propósito do sono.
Essa descoberta sugere que o sono serve como um reset crucial que prepara o cérebro para novos aprendizados, reduzindo a força sináptica.
Os pesquisadores observaram que o enfraquecimento sináptico ocorre principalmente na primeira metade da noite, alinhando-se com o pico de atividade de ondas lentas, enquanto a função da segunda metade permanece menos compreendida.
Essa percepção sobre o papel do sono na modulação sináptica pode ter implicações para a compreensão do sono humano e suas funções essenciais na saúde do cérebro.
Principais Fatos
- Enfraquecimento sináptico durante o sono: O estudo demonstra que o cérebro reduz as conexões sinápticas principalmente durante a primeira metade do sono, sugerindo um mecanismo de reinicialização que se prepara para novos aprendizados no dia seguinte.
- Papel da pressão do sono: A extensão do enfraquecimento sináptico depende da pressão do sono acumulada, a pressão do sono mais alta leva a uma redução sináptica mais significativa.
- Implicações para o cochilo: Os resultados sugerem que cochilos mais curtos durante o dia, quando a pressão do sono é mais baixa, podem não oferecer os mesmos benefícios de enfraquecimento sináptico que o sono noturno.
Fonte: UCL
O Estudo
Durante o sono, o cérebro enfraquece as novas conexões entre os neurônios que haviam sido forjadas enquanto acordados – mas apenas durante a primeira metade de uma noite de sono, de acordo com um novo estudo em peixes feito por cientistas da UCL.
Os pesquisadores dizem que suas descobertas, publicadas na Nature, fornecem informações sobre o papel do sono, mas ainda deixam uma questão em aberto sobre qual função a segunda metade de uma noite de sono serve.
Os pesquisadores dizem que o estudo apoia a Hipótese da Homeostase Sináptica, uma teoria-chave sobre o propósito do sono que propõe que o sono atua como um reset para o cérebro.
O autor principal, professor Jason Rihel (UCL Cell & Developmental Biology) disse: “Quando estamos acordados, as conexões entre as células cerebrais ficam mais fortes e complexas. Se essa atividade continuasse inabalável, seria energeticamente insustentável.
Muitas conexões ativas entre as células cerebrais podem impedir que novas conexões sejam feitas no dia seguinte.
“Embora a função do sono permaneça misteriosa, ela pode estar servindo como um período ‘off-line’, quando essas conexões podem ser enfraquecidas em todo o cérebro, em preparação para aprendermos coisas novas no dia seguinte.”
Para o estudo, os cientistas usaram peixes-zebra opticamente translúcidos, com genes que permitem que sinapses (estruturas que se comunicam entre as células cerebrais) sejam facilmente visualizadas. A equipe de pesquisa monitorou os peixes ao longo de vários ciclos de sono-vigília.
Os pesquisadores descobriram que as células cerebrais ganham mais conexões durante as horas de vigília e, em seguida, as perdem durante o sono.
Eles descobriram que isso dependia de quanta pressão de sono (necessidade de sono) o animal havia acumulado antes de ser autorizado a descansar;
Se os cientistas privaram os peixes de dormir por algumas horas extras, as conexões continuaram a aumentar até que o animal conseguisse dormir.
O professor Rihel acrescentou: “Se os padrões que observamos se mantiverem verdadeiros em humanos, nossas descobertas sugerem que essa remodelação das sinapses pode ser menos eficaz durante uma soneca do meio-dia, quando a pressão do sono ainda está baixa, em vez de à noite, quando realmente precisamos do sono”.
Os pesquisadores também descobriram que esses rearranjos de conexões entre neurônios aconteceram principalmente na primeira metade do sono noturno do animal. Isso reflete o padrão de atividade de ondas lentas, que faz parte do ciclo do sono que é mais forte no início da noite.
A primeira autora, Dra. Anya Suppermpool (UCL Cell & Developmental Biology e UCL Ear Institute) disse: “Nossas descobertas adicionam peso à teoria de que o sono serve para amortecer as conexões dentro do cérebro, preparando-se para mais aprendizado e novas conexões novamente no dia seguinte. Mas nosso estudo não nos diz nada sobre o que acontece na segunda metade da noite.
“Existem outras teorias sobre o sono ser um momento para a eliminação de resíduos no cérebro, ou reparação de células danificadas – talvez outras funções entrem em ação na segunda metade da noite.”
Abstract: A pressão do sono modula o número de sinapses de um único neurônio
O sono é um comportamento quase universal com funções pouco claras. A hipótese da homeostase sináptica propõe que o sono é necessário para renormalizar os aumentos no número e na força sináptica que ocorrem durante a vigília.
Alguns estudos examinando grandes populações neuronais ou pequenas manchas de dendritos encontraram evidências consistentes com a hipótese da homeostase sináptica, mas não está claro se o sono funciona apenas como um estado permissivo ou promove ativamente a downregulation sináptica na escala de neurônios inteiros.
Aqui, ao obter imagens repetidas de todas as sinapses excitatórias em neurônios únicos através de estados de sono-vigília de larvas de peixe-zebra, mostramos que as sinapses são adquiridas durante períodos de vigília (espontâneas ou forçadas) e perdidas durante o sono de uma maneira dependente do subtipo de neurônios.
No entanto, a perda de sinapse é maior durante o sono associada à pressão de sono elevada após vigília prolongada e menor na segunda metade de uma noite ininterrupta.
Por outro lado, o sono induzido farmacologicamente durante períodos de baixa pressão de sono é insuficiente para desencadear a perda de sinapse, a menos que os níveis de adenosina sejam aumentados enquanto o tônus noradrenérgico é inibido.
Conclusão
Concluímos que a perda de sinapse dependente do sono é regulada pela pressão do sono ao nível do neurônio único e que nem todos os períodos de sono são igualmente capazes de cumprir as funções da homeostase sináptica.
Referência
Author: Chris Lane
Source: UCL
Contact: Chris Lane – UCL
Original Research: Open access.
“Sleep pressure modulates single-neuron synapse number in zebrafish” by Jason Rihel et al. Nature
